目的 以人Ⅳ型胶原α3链非胶原区结构域1[α3(Ⅳ)NC1]上的线性多肽α3127-148作为抗原，建立抗肾小球基底膜(GBM)肾炎大鼠模型。方法 7～8周龄雌性WKY大鼠30只，体重100～150 g,随机分为3组(10只/组):对照组、低剂量多肽免疫组(低剂量组)、高剂量多肽免疫组(高剂量组)。多肽α3127-148一次性注射于大鼠后足垫来进行建模，低剂量组注射200μg/kg、高剂量组注射300μg/kg、对照组仅注射等体积溶剂。每周定时收集24 h尿测尿蛋白浓度。所有动物在第6周末处死，检测血清肌酐和尿素氮。大鼠肾组织切片进行PAS染色、Masson染色及免疫荧光染色。结果 与对照组相比，高剂量组24 h尿蛋白浓度自第3周末开始明显升高(P<0.05),第6周末血清尿素氮和肌酐水平均明显升高(P<0.05),PAS染色可见肾小球硬化、弥漫性新月体形成，荧光染色可见IgG在GBM呈明显线性沉积。与对照组比较，低剂量组第6周末24 h尿蛋白浓度明显升高(P<0.05),PAS染色亦见肾小球有明显损伤，但较高剂量组轻。结论 本研究采用线性多肽α3127-148免疫WKY大鼠，成功地建立了抗GBM肾炎模型，该方法简单、效率高。
目的 研究大网膜包裹明胶-间充质干细胞(MSCs)复合物对马兜铃酸肾病(AAN)小鼠肾脏的修复和保护作用。方法 使用明胶与间充质干细胞共培养构建间充质干细胞-明胶复合物。用CCK-8法评价MSCs与明胶的生物相容性以及MSCs的增殖能力。将体重为20～25 g的健康雄性C57BL/6小鼠24只随机分为4组：正常对照组(Control组)、马兜铃酸肾病模型组(AAN组，腹腔注射马兜铃酸溶液)、大网膜包裹MSCs治疗组(MSCs组)、大网膜包裹MSCs-明胶复合物治疗组(MSCs-Gel组)。利用小动物活体成像系统观察MSCs在小鼠体内的分布和存活情况；检测各组小鼠的血肌酐、尿素氮水平变化，观察肾脏组织学变化及相关纤维化指标如α-SMA、TGF-β和胶原变化情况。结果 明胶对MSCs的增殖能力无明显影响。与单纯MSCs组相比，MSC-Gel组的MSCs在小鼠肾脏内存活时间更长，且血肌酐、尿素氮明显降低，肾组织病理改变纤维化程度明显减轻，α-SMA、TGF-β、Col-Ⅰ表达亦显著降低(均P<0.05)。结论 大网膜包裹明胶-MSCs复合物对AAN小鼠肾脏具有良好的修复和保护作用。
目的 探讨丙酮酸激酶M2(PKM2)抑制剂紫草素对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后肾小管修复的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只随机分为6组：假手术的Sham溶剂组和Sham紫草素组，双侧肾脏IRI模型的bIRI溶剂1 d组、bIRI紫草素1 d组、bIRI溶剂3 d组、bIRI紫草素3 d组。肾脏IRI模型建立，采用双侧肾蒂夹闭28 min处理，术后4 h腹腔注射3 mg/kg紫草素或溶剂，术后1 d或3 d处死小鼠留取样本。检测各组小鼠血清肌酐、尿素氮水平；通过PAS染色观察肾组织病理学改变；免疫荧光检测丙酮酸激酶M2、增殖细胞核抗原(PCNA)、翅荚百脉根凝集素(LTL)表达；Western印迹检测肾脏的PCNA表达。体外实验，人近端肾小管上皮HK2细胞分成8组：对照组(不做缺氧处理)、模型组(缺氧/复氧处理)、模型+紫草素剂量组(缺氧/复氧后给予0.5μM、1.0μM、1.5μM、2.0μM、3.0μM、7.0μM紫草素干预)。采用细胞计数试剂盒检测细胞存活率、细胞生长抑制率。细胞划痕实验检测细胞迁移力。结果 肾小管损伤面积评分：bIRI紫草素1 d组高于bIRI溶剂1 d组(P<0.01),bIRI紫草素3 d组高于bIRI溶剂3 d组(P=0.0337),而假手术的Sham溶剂组和Sham紫草素组之间没有明显差别。免疫荧光(P=0.0331)和免疫印迹(P=0.0228)结果均显示，bIRI紫草素3 d组小鼠肾组织的PCNA表达较bIRI溶剂3 d组明显减少。在体外实验中，与模型组比较，模型+紫草素剂量组(1.5μM、2.0μM、3.0μM、7.0μM紫草素干预)的HK2细胞存活率显著降低(P<0.001),细胞生长抑制率升高(P<0.001)。细胞划痕实验显示，1.5μM紫草素能够显著抑制复氧后肾小管细胞的迁移(P<0.001)。结论 肾脏IRI损伤后，紫草素可能通过减少肾小管上皮细胞的再生和迁移来抑制肾小管修复，从而加重肾损伤。
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00261在糖尿病肾病中的表达，及其可能通过微小核糖核酸miR-148b-3p/PTEN途径对高糖环境中HK-2细胞的保护作用。方法 选择2016年3月至2018年5月本院的19例糖尿病肾病患者和23例健康对照者，采集血样，通过实时定量PCR(qRT-PCR)测定LINC00261和miR-148b-3p的表达。在细胞实验中，将HK-2肾小管上皮细胞分为7组：正常葡萄糖组(5.5 mmol/L培养，NG组)、高葡萄糖糖组(30.0 mmol/L培养，HG组)、其余5组也均为高葡萄糖培养：空质粒转染pcDNA(HG+pcDNA组)、转染LINC00261(HG+pcDNA-LINC00261组)、转染阴性对照anti-miR-NC(HG+anti-miR-NC组)、转染抑制剂anti-miR-148b-3p(HG+anti-miR-148b-3p组)、LncRNA和miRNA同时转染(HG+pcDNA-LINC0026+miR-148b-3p组)。应用Western印迹、细胞计数试剂盒8和流式细胞术分别检测PTEN蛋白表达、细胞增殖与凋亡。测超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒和丙二醛(MDA)试剂盒分别检测SOD活性和MDA含量。双荧光素酶报告实验用于LINC00261、miR-148b-3p、PTEN的相互关系鉴定。结果 与健康对照者比较，糖尿病肾病患者的LINC00261表达明显降低，而miR-148b-3p表达则明显增高(P<0.05)。过表达LINC00261或抑制miR-148b-3p后，高糖环境中HK-2细胞的miR-148b-3p表达、细胞凋亡及MDA含量均下降，而PTEN蛋白表达、细胞增殖及SOD活性均增高(P<0.05)。结论 LINC00261可能通过调控miR-148b-3p/PTEN途径，促进高糖环境中HK-2肾小管上皮细胞增殖、降低氧化应激、减少细胞凋亡。
人体微生态是21世纪生命科学最引人关注的新型研究领域之一。近年来多项研究表明人体微生态与人类健康和多种疾病的发生发展密切相关，相应地在高等医学教育中开展人体微生态学越来越重要。然而，传统的教学模式下，学生始终处于被动学习状态，难以培养学生的学习兴趣，导致教学质量不理想。因此，探索性地将混合教学模式引入到研究生人体微生态教学中对培养新型微生态综合人才具有重大意义。本文拟通过分析人体微生态学教学现状和存在的问题，并综合国内外优质教学理论，探讨将线上和线下相结合的混合教学模式引入人体微生态学教学改革中，以改善教学质量。
抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎(AAV)是一种以中小血管坏死性血管炎为特征的危及生命的自身免疫性疾病。目前采用的治疗策略为大剂量糖皮质激素联合免疫抑制剂环磷酰胺或利妥昔单抗。总缓解率为70%～90%,但复发率很高，且激素引起的治疗相关副作用决定死亡率和长期生活质量。预防复发，同时减少不良事件的发生是AAV治疗的主要目标。最新研究表明阻断缓激肽B1受体及抑制脾酪氨酸激酶对AAV的治疗结果可能产生重大影响。本文综述了AAV的最新研究进展，为降低AAV的复发率和死亡率、提高患者生活质量探讨新的治疗手段。
肠道微生态是人体微生态重要组成部分，与多种疾病密切相关。肠道微生态失调及肠道微生物代谢食物蛋白质所产生的肠源性毒素，在慢性肾脏病(CKD)的进展过程中发挥重要作用。本文阐述了硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚、苯乙酰谷氨酰胺、氧化三甲胺、吲哚-3-乙酸的代谢过程及其与CKD本身和并发症的关系。改善肠道微生态、减少肠源性毒素产生，有可能延缓CKD进展，为CKD治疗提供新的方向。
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病患者最常见和最严重的慢性微血管并发症，已成为终末期肾病(ESRD)的主要原因，对全球公共卫生造成沉重负担。因此，延缓DKD进展对减少ESRD的发生至关重要。研究显示，环状RNA(circRNAs)可通过调节炎症、凋亡、焦亡、上皮-间充质转化等促进或抑制肾小球硬化及肾小管间质纤维化，加重或延缓DKD。本文将就circRNAs在DKD不同机制中的作用进行综述，为发现DKD的临床治疗新靶点提供支持。
激活素A(ActA)是转化生长因子-β家族成员之一，是体内广泛表达的参与细胞分化、增殖和炎症的因子。近年来研究发现，ActA与多种肾脏疾病的发生、发展密切相关。ActA拮抗剂可能具有防治肾脏疾病及其并发症、延缓肾脏疾病进展的作用。因此，ActA有可能成为肾脏疾病的新的治疗靶点。本文就ActA在各种类型肾脏疾病以及肾损伤中作用的最新研究做一总结，为进一步探索ActA提供参考。
特发性膜性肾病(IMN)是成人肾病综合征(NS)的常见病因，近年由于不断攀升的发病率及趋于年轻化的发病年龄而受到关注。M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体的发现使得IMN在诊断、治疗、评估病情及判断预后等方面取得了巨大进展。我们将血清抗PLA2R抗体(PLA2Rab)及肾小球PLA2R表达阳性的IMN定义为PLA2R相关IMN。随着PLA2Rab检测技术的发展，确诊本病的患者也越来越多，其临床表现相对于其他类型的IMN往往更为严重，治疗亦较为棘手。本文就PLA2R相关IMN的研究进展进行综述，以期为临床和科研提供参考。
<正>混合性结缔组织病(mixed connective tissue disease,MCTD)是症状重叠的两种或两种以上自身免疫性结缔组织病~([1])，硬皮病肾危象(scleroderma renal crisis,SRC)是MCTD中极为罕见的严重并发症~([2])。大约有5%～10%的硬皮病患者发生SRC，然而在MCTD中SRC却罕有报道~([2])。SRC的发生机制涉及肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的激活和血管内皮损伤，
期刊名称： 演示期刊 创办日期： CreateDate 主管部门： masterDepart 主办单位： masterUnit 刊期： kanQi 电话： telephone Email： issueEmail 国内统一刊号(CN)： issueCN 国际标准刊号(ISSN)：issueISSN
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