述评

• 积极面对肾病，重现精彩人生:第16个世界肾脏日主题解读

  朱凤阁;蔡广研;陈香美;

  今年3月11日是第16个世界肾脏日,主题是"积极面对肾病,重现精彩人生",着重强调了对患者生存质量和生活满意度的关注,呼吁从提高患者社会参与度,增强患者在医疗活动中的决策权,加强家庭护理和保护家庭护理人的身心健康等方面,改善和提高肾脏病患者的主观幸福感,同时继续强调了肾脏病三级预防的重要性。

  2021年02期 v.10 61-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 614K]
  

论著

• 中性粒细胞/淋巴细胞比值对急性肾损伤重症患者预后的评估价值

  陈蕾;魏丽敏;程鑫;郭小霞;蒋红利;

  目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与急性肾损伤(AKI)重症患者90 d死亡风险之间的关系,评估NLR对此类患者预后的预测价值。方法回顾性分析2015年1月至2019年12月收治于西安交通大学第一附属医院重症监护病房的802例AKI患者,根据入院初始NLR水平分为低NLR组(NLR<9)及高NLR组(NLR≥9),比较组间基础疾病、初始序贯器官衰竭评分(SOFA)、白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(NEU%)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、乳酸(Lac)、p H值、血糖(Glu)、肌酸激酶(CK)、90 d全因死亡情况等变量之间的差异。运用Logistic回归模型分析AKI重症患者90 d死亡的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并根据ROC曲线下面积(AUC)评估NLR对AKI重症患者住院90 d死亡风险的预测价值。结果两组患者的年龄、性别、AKI分期、Glu差异均无统计学意义;高NLR组患者的SOFA评分、WBC、Neu%、Hb、PLT、BUN、SCr、Lac及CK均高于低NLR组患者,BMI及p H值低于低NLR组患者。相较于低NLR组,高NLR组的90 d死亡率明显升高(32.6%vs 16%,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,即使校正了年龄、性别、BMI、基础病因素、Lac值、AKI分期以及SOFA评分后,NLR仍是AKI重症患者90 d死亡的独立预测因子(OR=2.402,95%CI:1.633～3.533,P<0.001)。基于传统指标(年龄、性别、BMI、基础疾病、AKI分期、SOFA评分及Lac)的90 d死亡风险基础预测模型AUC为0.761(95%CI:0.730～0.790),而基础模型联合NLR的90 d死亡风险预测模型AUC为0.783(95%CI:0.753～0.811),二者之间的差异具有统计学意义(P=0.0067)。结论 NLR对AKI重症患者90 d死亡风险具有一定的预测价值,有助于提高基础模型对AKI重症患者90 d死亡风险的预测能力。

  2021年02期 v.10 64-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 886K]
  

• 双侧肾脏缺血再灌注所致急性肾损伤小鼠行为及情绪障碍的研究

  宫铭;刘冉;刘娇娜;吴玲玲;陈钰澜;王瑾;冯哲;张利;孙雪峰;陈香美;

  目的探讨急性肾损伤(AKI)小鼠的脑功能障碍表型。方法利用C57BL/6J小鼠构建双侧肾脏缺血再灌注模型,观察AKI发生后小鼠在旷场实验、悬尾实验及巴恩斯迷宫实验中的表现变化,以野生小鼠为对照。结果与对照组比较,模型组小鼠旷场实验的中心区移动距离百分比明显减少;悬尾实验中运动幅度小于下限的总时长明显增加;巴恩斯迷宫实验测试期的嗅闻区总时间明显减少。结论 AKI小鼠的记忆功能受损,并伴随焦虑和抑郁的情绪障碍。

  2021年02期 v.10 70-74页 [查看摘要][在线阅读][下载 1348K]
  

• 高胆红素血症对新生大鼠肾脏的影响

  王惠颖;苏敏;高翔羽;杨波;任漪;李丽;赵丹丹;黄迪;

  目的了解不同水平的高胆红素血症对新生大鼠肾脏的影响。方法选取7 d龄新生SD大鼠96只,随机分为正常对照组(C组,n=32,腹腔注射生理盐水0.5 ml)、实验1组(T1组,n=32,腹腔注射胆红素溶液100μg/g)和实验2组(T2组,n=32,腹腔注射胆红素溶液200μg/g)。分别设置0 h、8 h、24 h和48 h四个时间点,每个时间点8只大鼠。记录大鼠一般情况,测定每个时间点大鼠血清总胆红素(TSB)、血清肌酐、血清胱抑素C(Cys-C)、血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、尿NGAL、尿肾损伤分子1(KIM-1);摘取肾脏制作病理切片,镜下观察肾脏病理学改变。结果 T1组和T2组TSB水平在8 h、24 h和48 h均高于0 h(P<0.05),且均在24 h达高峰。8 h后,T1组和T2组的尿NGAL水平均高于C组; 24 h后,T2组的尿NGAL水平均高于T1组(P<0.05)。8 h后,T2组尿KIM-1均高于C组和T1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。24 h后,T2组血清Cys-C均高于T1组和C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。仅T2组大鼠48 h一些肾脏间质血管扩张充血,一些肾小管管腔轻度水肿。结论高胆红素血症可能会损伤大鼠肾小管功能,TSB水平越高,损伤越重;在反映新生鼠肾小管损伤方面,尿KIM-1不如尿NGAL更敏感。高胆红素血症水平较高并持续24～48 h以上时才损伤大鼠肾小球滤过功能,出现肾小管轻微结构性损害;血清NGAL和血清肌酐不如血清Cys-C能更加敏感的反映出肾小球滤过功能的变化。

  2021年02期 v.10 75-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 2205K]
  

• 高尿酸通过TXNIP/NLRP3通路导致内皮细胞焦亡

  迟坤;付章宁;宋成成;耿晓东;刘超;蔡广研;陈香美;洪权;

  目的高尿酸血症(HUA)可激活结合核苷酸的寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3炎症小体,导致内皮细胞功能障碍,引起内皮损伤,但机制不明。本研究拟探究尿酸(UA)是否通过活性氧(ROS)影响炎症小体的表观调控和激活、从而导致内皮损害。方法 600μmol/L UA处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 24 h,Western印迹检测焦亡相关蛋白的表达变化,包括NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D氨基端蛋白(GSDMD-N); ELISA法检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)。通过功能获得和缺失实验,验证NLRP3炎症小体在高尿酸导致的内皮细胞焦亡中的作用;利用免疫沉淀(IP)检测高尿酸环境中氧化应激相关蛋白硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、硫氧还蛋白(TRX)和NLRP3的相互作用。利用慢病毒过表达和敲低TXNIP,进一步验证TXNIP对NLRP3的调控关系,及其对内皮细胞焦亡的影响。结果高尿酸处理的HUVEC的焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N)表达升高,细胞上清LDH及炎症因子IL-1β,IL-18的释放增加,HUVEC增殖明显受到抑制。功能获得和缺失实验证实高尿酸通过NLRP3炎症小体导致内皮细胞焦亡。使用ROS清除剂mito-Tempo处理HUVEC细胞,可抑制TXNIP/TRX的解离,从而阻断TXNIP和NLRP3之间的相互作用,最终抑制NLRP3炎症小体激活和焦亡发生。过表达TXNIP,可导致NLRP3激活及后续焦亡发生,而敲低TXNIP,则观察到相反的结果。结论本研究证实高尿酸导致内皮细胞炎症反应及后续的焦亡发生,是通过ROS促进了TXNIP/TRX解离,随后激活了NLRP3炎症小体。

  2021年02期 v.10 81-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 2035K]
  

综述

• 糖尿病肾病分子机制的研究新进展

  张志蓉;韩伟霞;王晨;

  糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的微血管并发症,是引起终末期肾病(ESRD)的主要原因。DN发病机制复杂,包括糖与脂代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激及炎症。近年研究发现,非编码RNA、自噬、焦亡和外泌体等在DN发展中发挥重要作用。本文就以上分子机制的最新研究进展予以综述,以期对早期诊断、个体化精准治疗和延缓DN进展提供新的见解。

  2021年02期 v.10 90-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 1424K]
  

• 内质网应激及药物干预对糖尿病肾病足细胞损伤的作用

  郭兆安;孙丽娜;

  足细胞损伤或脱落会导致肾小球基底膜裸露且通透性增加,是糖尿病肾病(DN)持续进展的重要原因。内质网应激(ERS)是细胞的一种适应性反应。适度的ERS对细胞具有保护作用,而外界刺激强度超过内质网的自身保护平衡时,ERS会激活各种凋亡信号通路以清除受损细胞来保护内环境的稳定。糖尿病状态下,ERS信号通路会促进足细胞损伤和凋亡。因此,ERS信号通路及其关键因子,已成为防治DN的关键靶点。本文综述了ERS对糖尿病肾病足细胞损伤的影响及药物干预作用研究进展。

  2021年02期 v.10 96-99页 [查看摘要][在线阅读][下载 1267K]
  

• 生物电阻抗分析在维持性透析患者中的应用进展

  舒亮辉;郑梦蕾;

  透析患者普遍存在容量过载、营养不良、骨骼肌减少等并发症,严重影响患者生活质量及生存率。生物电阻抗分析技术根据生物组织的电学特性测量人体成分及其变化,已被广泛应用于透析患者的综合管理与评估,并指导临床治疗。本文对生物电阻抗分析技术在透析患者中的应用进展做一综述。

  2021年02期 v.10 100-102页 [查看摘要][在线阅读][下载 1236K]
  

• 血液净化膜材料的临床发展

  于茜;周建辉;赵小淋;谢大洋;曹雪莹;

  血液净化技术在不断发展,影响透析质量很重要的一方面是透析器膜材料。膜材料以及制备工艺的探索,是临床血液净化技术发展的重要部分。本文介绍了血液净化膜材料的历史及临床需求,概括了目前主要发展方向:以增加大分子量毒素清除来改善终末期肾衰竭患者的临床结局、提高生物相容性、减少凝血,列举了多项新型膜材料及其优势。

  2021年02期 v.10 103-108页 [查看摘要][在线阅读][下载 1378K]
  

• 肾移植患者细小病毒B19感染的诊治进展

  杨帆;倪兆慧;

  细小病毒B19(PVB19)是在世界范围内广泛传播的人类普遍易感的一种DNA病毒,也是肾移植术后常见的感染病毒之一。它可引起多种临床疾病,与病毒特性和宿主免疫状态密切相关。目前国内外肾移植术后PVB19感染多以个案报道为主,缺乏统一的诊断标准,也尚无特异性抗病毒药物,主要治疗方法是静脉注射免疫球蛋白,但最佳剂量和疗程尚未确定。本综述通过回顾近年来PVB19感染诊治的相关文献旨在帮助临床医生提高对PVB19感染的认识,为及时诊断和治疗提供帮助。

  2021年02期 v.10 109-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 1298K]
  

• 腺相关病毒与肾小管靶向基因转导

  马强;敖强国;张雅宾;程庆砾;

  肾脏的基因治疗近些年研究较多并取得了一定的进展,其研究热点主要集中在腺相关病毒。本文概述了腺相关病毒在基因转导的研究进展,综述了靶向肾小管的基因转导的不同途径和基因载体,探讨了腺相关病毒靶向肾小管的基因转导策略及存在的问题。

  2021年02期 v.10 113-116页 [查看摘要][在线阅读][下载 1471K]
  

病例报告

• ANCA相关性血管炎合并膜性肾病1例

  张蕊;王小龙;吴杰;刘娇娜;尹忠;陈仆;

  <正>抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasm antibody,ANCA)相关性血管炎合并膜性肾病(membranous nephropathy,MN)发病机制尚不明确,临床上常表现为大量蛋白尿、血尿和快速进展性肾功能不全,病理上以新月体形成和上皮下免疫复合物沉积为突出表现。此病发病率极低,治疗及预后判断缺乏经验,本文报道一例ANCA相关性血管炎合并MN,探讨其临床表现、病理特征、诊断依据、治疗方案及预后判断等。

  2021年02期 v.10 117-119页 [查看摘要][在线阅读][下载 1579K]
  

视频

• 药源性肾损害的诊治与预防

  谢院生;

  药源性肾损害是住院患者急性肾损伤以及慢性肾脏病急性加重的重要原因、是间质性肾炎的主要原因。药源性肾损害的危险因素包括药物本身的毒性强、剂量大、疗程长,同时使用两种或两种以上肾毒性药物,有效循环容量不足,内环境不稳定或有全身基础疾病;易感人群为过敏体质、老年人或新生儿以及原有肾脏疾病的个体;人为因素为误服或滥用肾毒性药物。药源性肾损害的发生发展机制包括:药物对肾脏的直接毒性作用、血流动力学因素、过敏反应与炎症、肾小管堵塞、线粒体损伤、氧化应激、细胞周期G2/M期阻滞、细胞过度自噬与凋亡、DNA损伤、基因组不稳定、致癌作用等。抗生素、非甾体类解热镇痛药、质子泵抑制剂、对比剂、抗肿瘤药、免疫抑制剂、生物制剂、含有马兜铃酸的中药和中成药均可导致药源性肾损害,不同药物所致的肾损害的部位、机制、表现、程度、预后均不一样。熟悉和掌握药源性肾损害的临床和病理表现以及生物标志物,详细询问用药病史(包括西药和中药、中成药、"保健"药、秘方等),结合用药后出现的肾损伤或慢性肾脏病急性加重,或不明原因的肾损伤,尤其是伴有尿比重和尿渗透压下降、夜尿增多的肾小管损害、尿蛋白阴性的肾功能不全,应考虑药源性肾损害的可能。药源性肾损害重在预防,思想上重视、法律上保障、识别和避免易感因素、辨证论治精准用药以及早发现、早诊断、早处理,有助于减少肾损害的发生、遏制肾损害的发展和恶化。药源性肾损害的治疗原则是停用可疑药物并给予相应的处理,维持正常的血压、尿量和稳定的内环境,防治并发症;如果肾活检病理表现为药物所致的急性间质性肾炎、或伴有明显炎细胞浸润的慢性间质性肾炎,给予中等剂量、短疗程的糖皮质激素,可以明显减轻炎细胞浸润,逆转恶化的肾功能。

  2021年02期 v.10 120页 [查看摘要][在线阅读][下载 1341K]
  
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